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Daten und Fakten

Akuter Schmerz

Komplikationen

Nach Traumata wie einem chirurgischen Eingriff oder einer Fraktur kann es im Verlauf der Behandlung und des Genesungsprozesses zu Komplikationen kommen, vor allem zu einer Chronifizierung. So gaben durchschnittlich 20 Prozent der Patienten in deutschen Schmerzkliniken an, dass ihre chronischen Schmerzen u.a. durch einen operativen Eingriff verursacht wurden.1

Als einer der frühesten Prädiktoren für die Entwicklung chronischer postoperativer Schmerzen konnten starke akute Schmerzen in der frühen postoperativen Phase identifiziert werden.

Nachgewiesen ist, dass die schmerzbedingte Stressreaktion die postoperative Morbidität erhöhen kann. Die neuroendokrine Stressreaktion geht mit Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse und des Sympathikus einher. Dies bedingt eine erhöhte Wasserabsorption und Freisetzung von Katecholaminen und Kortisol. Es kommt folglich zur Steigerung der Herz- und Atemfrequenz sowie des Blutdrucks. Die Aktivierung des Sympathikus kann eine myokardiale Ischämie bzw. einen Myokardinfarkt verschlimmern und die gastrointestinale Aktivität verringern.

Weitere Folgen von unbehandelten postoperativen Schmerzen sind erhöhte Gerinnung, Immunsuppression und Aktivierung spinaler Reflexe. Letzteres führt zur Verminderung der respiratorischen Funktion durch Schonhaltung nach Oberbauch- und Thoraxeingriffen. Dies wiederum begünstigt die Ausbildung von Atelektasen und Pneumonien.

Chronischer Stress kann zum sogenannten „allgemeinen Adaptationssyndrom” führen.

Nach chirurgischen Eingriffen ist die Bedeutung der postoperativen Schmerztherapie heutzutage unbestritten, sowohl aus ethischen als auch aus ökonomischen Gründen: Sie verringert postoperative Komplikationen und Morbidität, verhindert chronische Schmerzsyndrome und verkürzt Krankenhausaufenthalte.

Auch bei Frakturen drohen Komplikationen: Eine Fraktur ist eine gravierende Störung der Körperintegrität, die zu Verletzungen von Nachbarstrukturen (Organe, Nerven, Blutgefäße, Gelenke), Blutverlust mit Schock, Nekrosen oder einem komplexen regionalen Schmerzsyndrom (Complex Regional Pain Syndrome, CRPS) führen kann – einer chronischen neurologischen Erkrankung, die nach einer Weichteil- oder Nervenverletzung auftritt. Für das CRPS vom Typ I wird häufig noch die ältere Bezeichnung Morbus Sudeck verwendet.
Bei schlecht ausgeheilten Frakturen kann sich als Spätkomplikation eine Pseudarthrose bilden.

Quellen:
1 .J. Gerbershagen: Chronifizierung postoperativer Schmerzen
Physiologie, Risikofaktoren und Prävention, 2013. Seite 81-96.
http://link.springer.com/article/10.1007/s00482-012-1287-5#page-1

Chirurgische Verletzungen führen zu neuronalen Veränderungen („neuronale Plastizität”) auf spinaler Ebene, die für Schmerzsensibilisierung und postoperativen Schmerz verantwortlich sind. Es wird postuliert, dass die Stärke der postoperativen Schmerzen als wichtiger Prädiktor für deren Chronifizierung gilt. Eine ausreichende Analgesie kann diesen Prozess abschwächen und somit die Entstehung chronischer Schmerzsyndrome verhindern.

 

Chronifizierung nach akutem Schmerz

Akute Schmerzen können chronisch werden. Zentrale Punkte im Chronifizierungsprozess sind die periphere und zentrale Sensibilisierung. Sie sind verantwortlich für das Entstehen von Allodynie (Schmerzempfindlichkeit nach eigentlich nicht schmerzhaftem Reiz) und Hyperalgesie (gesteigertes Schmerzempfinden).
Neben diesen pathophysiologischen Vorgängen spielen aber auch genetische, psychische, soziale und so genannte iatrogene Faktoren eine Rolle.

Bei pathophysiologischen Veränderungen wie beispielsweise einer Entzündung kommt es zur Herabsetzung der Reizschwelle der Nozizeptoren, zuvor funktionell inaktive C-Fasern („schlafende Neurone“) werden geweckt und entfalten spontane und evozierte Aktivität.

Insgesamt führen diese Vorgänge zu einer pathologisch gesteigerten Erregungsleitung im ersten afferenten Neuron.

Die klinische Konsequenz besteht in erheblichem, die Zeit des Traumas lange überdauerndem Spontanschmerz, sowie in einer gesteigerten Empfindlichkeit auf schmerzhafte Reize im Bereich des Traumas (primäre Hyperalgesie).


Periphere Sensibilisierung

In der Haut befinden sich zahlreiche Nozizeptoren. Für die Sensibilisierung sind C-Fasern von besonderer Bedeutung. Die Nervenfasern reagieren auf schädigende Einflüsse mit einem Aktionspotential.

Neben der direkten Aktivierung der Nozizeptoren kommt es auch zu einer entzündlichen Reaktion des betroffenen Gewebes: Durch die pH-Absenkung, Prostaglandinsynthese und Ausschüttung von Bradykinin, Histamin und anderen Mediatoren werden weitere Nozizeptoren, sogenannte schlafende Nozizeptoren „geweckt“ und/oder direkt gereizt.

Die Mediatoren (v.a. Prostaglandine, Bradykinin und Histamin) bewirken außerdem eine Kapillardilatation und erhöhen die Gefäßpermeabilität. Vor allem Prostaglandine sensibilisieren die Schmerzrezeptoren und erhöhen deren Reaktion auf nozizeptive Reize.

Die afferenten C-Fasern reagieren auf den gesteigerten nozizeptiven Input mit der peripheren Ausschüttung von Substanz P, CGRP und Neurokinin A. Substanz P und CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) sind starke Vasodilatatoren. Substanz P führt außerdem zu einer Erhöhung der Kapillarpermeabilität, Stimulation immun-kompetenter Zellen und Mastzelldegranulation. Die Mastzellmediatoren (v.a. Histamin) verstärken die Vasodilatation und Plasmaextravasation. Diese Vorgänge werden auch als neurogene Entzündung bezeichnet.


Zentrale Sensibilisierung

Bei anhaltenden Schmerzreizen kommt es zu einer zentralen Sensibilisierung. Hierbei handelt es sich um ein Zusammenwirken verschiedener Mechanismen. Anscheinend spielen jedoch die Aktivierung von NMDA-Rezeptoren und die damit einhergehenden plastischen Veränderungen der zentralen Neurone eine wesentliche Rolle. Die genannten Sensibilisierungsvorgänge führen zu einer Zunahme der Spontanaktivität sowie zu stärkeren Reizantworten der zentralen Neurone.

Die spinale Sensibiliserung ist gekennzeichnet durch die sekundäre Hyperalgesie, d.h. eine vermehrte Schmerzempfindlichkeit in dem die Schädigung umgebenden, nicht betroffenen Gewebe.

Ein nozizeptiver Einstrom führt zur Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern wie Glutamat, Substanz P, Neurokinin A oder Calcitonin Gene-Related Peptide, die an Rezeptoren der Hinterhornzelle binden und dadurch ein Aktionspotential auslösen, das zum Gehirn fortgeleitet wird.

Dabei scheint Glutamat der wichtigste Überträgerstoff im Rückenmark zu sein. Glutamat bindet an verschiedene Rezeptoren, den metabotroben Glutamat-Rezeptor, NMDA- und non-NMDA-Rezeptoren. Der für die Sensibilisierung besonders bedeutende NMDA-Rezeptor ist normalerweise durch Mg++-Ionen blockiert, so daß Glutamat physiologischerweise nicht zu einer Aktivierung des NMDA-Rezeptors führt.

Bei wiederholten Schmerzreizen kommt es zu einer Aktivierung der NMDA-Rezeptoren (durch Aufhebung des Mg 2+-Blocks). Diese lösen dann langdauernde postsynaptische Potentiale aus, die als Schmerzreize weitergeleitet werden.

Die anhaltende, starke Erregung der Hinterhornzelle führt zu strukturellen Veränderungen.

Die Aktivierung der NMDA-Rezeptoren sowie auch weiterer Neuropeptid-Rezeptoren führt zu einer Erhöhung der intrazellulären Ca++-Konzentration. Diese ist mitverantwortlich für die Exprimierung von immediate early genes (z.B. c-fos und c-jun), die wiederum zu einer gesteigerten Proteinsynthese führt. Aufgrund der damit verbundenen Erhöhung der Rezeptorendichte wird auch die neuronale Empfindlichkeit (Chemosensitivität) gesteigert.

Eine der Hauptaufgaben der Schmerztherapie ist das Verhindern einer Chronifizierung von Schmerzen. Wird die Weiterleitung schmerzhafter Reize im Nervensystem nicht durch eine ausreichende Behandlung unterdrückt, wird die körpereigene Schmerzabwehr überfordert und verliert die Kontrolle über das Geschehen.

Maßnahmen können auf verschiedenen Ebenen den Schmerz beeinflussen und damit – je nach Angriffsort – einer peripheren oder zentralen Sensibilisierung entgegenwirken.


 

 

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